Le diabète sucré compte parmi les endocrinopathies les plus fréquentes chez le chat, et sa prévalence serait en hausse. En dix ans, sa prise en charge a profondément évolué : critères diagnostiques harmonisés par le projet ALIVE (Agreeing Language in Veterinary Endocrinology), arrivée d’un traitement oral, la vélagliflozine, inhibiteur du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2), suivi par capteurs de glucose interstitiel, hypersomatotropisme (HST) reconnu comme fréquent. Le consensus iCatCare de 2025 remplace les recommandations ISFM antérieures, et les définitions ALIVE de la rémission et de l’acidocétose ont été révisées en 2026 pour intégrer les SGLT2 [1;3].
| Rubrique | Contenu |
|---|---|
| Signes cardinaux | Chat de plus de 8 ans, souvent mâle castré, en surpoids ou sédentaire. PU/PD (polyuro-polydipsie), amaigrissement malgré la polyphagie, abattement ; parfois démarche plantigrade. |
| Diagnostics différentiels prioritaires | Hyperglycémie de stress. Hyperthyroïdie, IRC (insuffisance rénale chronique) et pancréatite associées. HST, hypercorticisme. Diabète iatrogène (corticoïdes, progestatifs). |
| Examens de première intention | Glycémie et fructosamine, glycosurie sur urine récoltée à domicile, bilan hématologique et biochimique, analyse d’urine avec recherche de cétones, pression artérielle. |
| Signes d’alerte à ne pas manquer | Chat abattu, anorexique ou présentant des vomissements : rechercher une cétose et suspecter une acidocétose, même en présence d’une glycémie basse sous vélagliflozine. Hypoglycémie clinique sous insuline. |
Épidémiologie et pathogénèse
L’âge est le principal facteur de risque : la plupart des chats sont diagnostiqués après 8 ans, avec un pic d’incidence entre 10 et 13 ans. À poids égal, les mâles castrés sont plus exposés ; l’obésité, le confinement et la sédentarité augmentent le risque, et le Birman est surreprésenté au Royaume-Uni, en Australie et en Nouvelle-Zélande [1].
Dans 75 à 80 % des cas, le diabète félin s’apparenterait au diabète humain de type 2 ; dans 20 à 25 % des cas, il serait secondaire à un HST. Le type 2 associe dysfonction et perte des cellules bêta à une insulinorésistance ; la glucotoxicité entretient les lésions bêta, mais ouvre une fenêtre de réversibilité qui fonde la rémission [1].
Parmi les causes iatrogènes, un traitement par prednisolone à une dose d’au moins 1,9 mg/kg/j pendant plus de 3 semaines a entraîné un diabète chez 9,7 % des chats dans une étude ; les progestatifs favorisent également l’insulinorésistance [1].
Signes cliniques
Le tableau classique associe PU/PD, amaigrissement malgré la polyphagie et abattement. Les comorbidités, fréquentes à cet âge, la modifient : un chat atteint d’IRC ou de pancréatite peut ne pas être polyphage. Une hyperglycémie prolongée peut entraîner une neuropathie diabétique avec démarche plantigrade [1;2]. Le diabétique non compliqué garde un bon appétit : une baisse d’appétit avec abattement ou vomissements oriente vers une acidocétose ou une maladie intercurrente [1].
Démarche diagnostique
Confirmer le diabète et écarter l’hyperglycémie de stress
Les critères ALIVE, repris par le consensus de 2025, encadrent le diagnostic [1] :
- une glycémie aléatoire d’au moins 15 mmol/l (270 mg/dl), avec des signes cliniques d’hyperglycémie sans autre cause plausible ou une crise hyperglycémique, et au moins un critère parmi : protéine glyquée augmentée (fructosamine), ou glycosurie constatée plus d’une fois sur urine émise spontanément à domicile, au moins 2 jours après tout événement stressant ;
- ou une glycémie aléatoire supérieure à 7 mmol/l (126 mg/dl) et inférieure ou égale à 15 mmol/l (270 mg/dl), et au moins deux de ces trois critères : signes cliniques ou crise hyperglycémique, protéine glyquée augmentée, glycosurie à domicile dans les mêmes conditions.
L’hyperglycémie de stress peut atteindre n’importe quelle valeur : aucun seuil ne l’exclut à lui seul. En cas de doute, glycémie à domicile, capteur de glucose interstitiel et bandelette sur urine récoltée à la maison aident à trancher ; à défaut, une réévaluation périodique est recommandée [1].
La fructosamine reflète la glycémie moyenne des 7 à 10 jours précédents environ et résiste aux stress brefs, mais peut être normale en début de diabète. L’hyperthyroïdie et les entéropathies exsudatives l’abaissent faussement, l’hypothyroïdie l’augmente, l’hémolyse la modifie de façon imprévisible [1].
Bilan initial
Le bilan initial cherche ce qui complique le cas : anamnèse, alimentation, poids, notes d’état corporel et musculaire, examen avec pression artérielle, bilan hématologique et biochimique, analyse d’urine [1]. La recherche de cétones, urinaires ou sanguines par dosage du bêta-hydroxybutyrate (BHB), oriente la suite.
Arbre décisionnel : du diagnostic au choix du traitement initial
Les critères ALIVE sont-ils réunis ?
- Oui → étape 2
- Doute avec une hyperglycémie de stress → glycémie ou capteur à domicile, glycosurie sur urine récoltée à la maison, réévaluation
Quel est l’état général du chat ?
- Appétit conservé ou augmenté, absence d’autre problème clinique (« diabétique content ») → étape 3
- Comorbidité suspectée → l’explorer et la traiter ; le diabète peut être pris en charge avant la fin du bilan → étape 3
- Appétit diminué, déshydratation, vomissements ou diarrhée (« diabétique pas content ») → étape 3 sans délai
Recherche de cétones (sang ou urine)
- Cétones absentes chez un diabétique content → insuline ou vélagliflozine : voir l’arbre d’initiation
- Cétones présentes ou chat malade → traitement de la cétose ou de l’acidocétose, puis insuline
D’après le consensus iCatCare 2025 (Figure 7).
Prise en charge thérapeutique
Choisir le traitement initial : insuline ou vélagliflozine
Les deux options sont valables ; le consensus de 2025 ne désigne aucune insuline comme la meilleure par défaut [1]. La vélagliflozine est réservée au « diabétique content », sans facteur prédisposant à l’acidocétose euglycémique (ACDe) : déshydratation, mauvais état corporel, signes digestifs, pancréatite clinique ou cétose [1]. Le cadre du produit la réserve au chat non insulinodépendant et exclut de l’instaurer en présence d’une cétonurie ou d’une cétonémie évocatrices d’acidocétose [5].
Dans l’essai de non-infériorité contre une insuline lente porcine (116 chats), 54 % des chats sous vélagliflozine et 42 % sous insuline atteignaient le critère de succès à J45, sans hypoglycémie clinique sous vélagliflozine [4]. Le consensus situe l’efficacité des SGLT2 autour de 80 à 90 % des cas [1].
Le principal risque est l’acidocétose, souvent euglycémique : 4 chats sur 61 sous vélagliflozine, soit 7 %, aucun sous insuline [4]. L’Agence européenne des médicaments l’attend chez 1 à 10 % des chats traités [5], surtout au cours des deux premières semaines [1].
Le RCP européen de la vélagliflozine, actualisé en 2026, prévoit le relais depuis l’insuline (injection du soir supprimée la veille), note un risque d’acidocétose et de cétonurie plus élevé chez le chat prétraité par insuline, et déconseille l’association des deux traitements.
Arbre décisionnel : insuline ou vélagliflozine lors de l’initiation du traitement
Le chat est-il un diabétique content, sans cétones ?
- Non → insuline
- Oui → étape 2
Existe-t-il un facteur prédisposant à l’ACDe (déshydratation, mauvais état corporel, signes digestifs, pancréatite clinique) ?
- Oui → insuline
- Non → étape 3
Le chat est-il actuellement traité par insuline ?
- Oui → relais envisageable sans association des deux traitements, avec un risque accru d’ACD → étape 4
- Non → étape 4
Une endocrinopathie associée est-elle connue (hyperthyroïdie, hypercorticisme, HST) ?
- Oui → situation peu étudiée : vélagliflozine seulement sans autre contre-indication, avec accord du propriétaire et surveillance rapprochée, sinon insuline
- Non → étape 5
Contraintes du propriétaire (injections impossibles, horaires) et capacité à surveiller les cétones deux semaines ?
- Injections difficiles et surveillance possible → vélagliflozine
- Objectif de rémission prioritaire et injections possibles → insuline, l’effet des SGLT2 sur la rémission étant encore peu étudié
D’après iCatCare [1], l’EMA et le RCP européen de la vélagliflozine actualisé en 2026. L’étape 5 regroupe des critères que le consensus présente séparément.
Avant la vélagliflozine, le bilan comprend une recherche de cétonurie, voire un dosage du BHB. Une lipase ou une échographie pancréatique anormale chez un chat cliniquement normal prédit mal une pancréatite clinique. Le traitement devrait démarrer dans les jours suivant le bilan, sans changer l’alimentation pendant deux semaines [1].
La posologie est fixe : 1 mg/kg une fois par jour par voie orale, sans titration [1;4]. À vérifier dans les référentiels actualisés. La vélagliflozine dispose d’une autorisation européenne chez le chat [5]. La bexagliflozine, second inhibiteur de SGLT2 cité par le consensus, dispose désormais d’une AMM vétérinaire en France.
Insulinothérapie
Deux insulines vétérinaires sont autorisées chez le chat, la lente porcine et l’insuline protamine zinc (PZI) ; les autres sont humaines, dont la glargine U100 et U300 [1]. La glargine s’emploie en cascade, hors AMM vétérinaire en France. Le consensus ne retient pas de supériorité de la glargine pour la rémission face à la PZI ou à la détémir. La lente porcine agit moins longtemps que la PZI et la glargine U100 ; la glargine U300, au profil plus plat, ne s’administre qu’au stylo. L’injection se fait deux fois par jour dans la plupart des cas, sans obligation de repas concomitant [1].
Le consensus de 2025 ne donne pas de dose initiale : commencer bas, puis augmenter par paliers d’environ 1 UI [1]. Le tableau des recommandations AAHA de 2018, mises à jour en 2022, distingue deux schémas de départ : la PZI à 1 à 2 UI par chat toutes les 12 heures ; la glargine à 0,5 UI/kg toutes les 12 heures si la glycémie dépasse 360 mg/dl, et à 0,25 UI/kg en dessous de ce seuil [2]. À vérifier dans les référentiels actualisés.
Une glycémie ou un glucose interstitiel entre 5 et 20 mmol/l (90 à 360 mg/dl) accompagne en général un bon contrôle. Sous insuline intermédiaire, la cible va d’une valeur normale au nadir (80 à 100 mg/dl) à 250 à 350 mg/dl au pic. Des valeurs constamment sous 10 mmol/l (180 mg/dl) ou une glycosurie durablement absente signent un excellent contrôle mais exposent à l’hypoglycémie, et justifient des baisses progressives ; une hypoglycémie suspectée impose une baisse immédiate d’au moins 20 à 25 % [1].
Une alimentation pauvre en glucides favorise le contrôle et la rémission, sans jamais compromettre la prise alimentaire, et ne se modifie pas au démarrage. Chez l’obèse, une perte d’environ 0,5 à 1 % du poids par semaine améliore les chances de rémission [1]. Le volet diététique côté propriétaire est traité dans l’article sur l’alimentation du chat diabétique. Pour vos clients, le sujet est présenté côté propriétaire dans l’article sur le chat diabétique.
Protocole de suivi
Le consensus de 2025 donne la priorité à la clinique (poids, boisson, appétit, activité, résumés par le score clinique diabétique ALIVE sur 12 points) et déconseille la courbe glycémique en clinique chez un chat qui va bien, le stress la rendant peu représentative [1].
| Moment | Sous insuline | Sous vélagliflozine |
|---|---|---|
| Semaines 1 et 2 | Courbe à domicile hebdomadaire (avant l’injection du matin, puis toutes les 2 heures jusqu’au soir) ou capteur en continu ; ajustements par paliers d’environ 1 UI | Recherche de cétones au début du traitement, puis tous les 1 à 3 jours pendant 2 semaines et devant tout signe clinique de maladie. Contact avec le propriétaire deux fois par semaine ; examen à la fin des semaines 1 et 2, glycémie ± fructosamine |
| Semaine 4 | Poursuite des courbes ou du suivi par capteur jusqu’à stabilisation ; dosage de la fructosamine 2 à 3 semaines après chaque modification, avec comparaison à une valeur de base | Examen, poids, note d’état corporel, score clinique, glycémie ± fructosamine |
| Après stabilisation | Courbe à domicile toutes les 3 à 4 semaines, ou capteur tous les 2 à 3 mois et lors de l’apparition de tout signe évocateur | Réévaluation 10 à 14 jours après la période initiale, puis tous les 3 mois : clinique, glycémie ponctuelle, fructosamine, poids |
| Critères d’ajustement | Signes cliniques persistants, glycémies en dehors de l’intervalle de 5 à 20 mmol/l, fructosamine dans l’intervalle de référence évoquant une rémission ou un surdosage, hypoglycémie | Glycémie > 15 mmol/l (> 270 mg/dl) associée à un contrôle insuffisant : passage à l’insuline. Cétones détectées, ou chat abattu, inappétent ou présentant des vomissements : arrêt du traitement, évaluation immédiate et recherche d’une ACDe |
Trame : iCatCare, Taylor, 2025 (Figure 13 pour la vélagliflozine) ; recherche des cétones et conduite à tenir : RCP européen de la vélagliflozine actualisé en 2026.
Sous vélagliflozine, la glycémie ponctuelle est plus informative, la courbe étant plate, et la glycosurie perd toute valeur de suivi.
Selon le RCP européen actualisé en 2026, toute détection de cétones impose l’arrêt du traitement et l’évaluation immédiate du chat par un vétérinaire, et toute cétonurie diabétique ou acidocétose, confirmée ou suspectée, impose l’arrêt immédiat.
La recherche de cétones fait aussi partie du suivi au long cours. En cas d’acidocétose, une insulinothérapie est instaurée sans délai [5], associée à une perfusion de glucose puisque le chat est euglycémique [1].
Les capteurs de glucose interstitiel sont des dispositifs humains utilisés hors AMM. Chez 41 chats, 92,7 % des valeurs tombaient dans les zones sûres de la grille d’erreur, avec une durée de fonctionnement médiane de 10 jours, surtout en pose thoracique [8]. Chez 8 chats, la concordance était bonne en hyperglycémie mais nulle en hypoglycémie (6 paires), et 80 % des poses au cou ont échoué [6]. Le consensus note une moindre fiabilité dans les valeurs basses [1] : une valeur basse au capteur se confirme.
Rémission : la reconnaître et organiser le sevrage
Glycémies durablement normales, hypoglycémies, fructosamine normale ou glycosurie absente à domicile font suspecter une rémission ou un surdosage. Le consensus propose un sevrage par étapes [1] :
- hypoglycémie clinique : arrêt de l’insuline jusqu’à la récidive de l’hyperglycémie, puis reprise à dose plus faible, par exemple la moitié ou moins ;
- glucose normal au capteur pendant 3 jours, courbe normale sur 8 à 10 heures ou fructosamine normale : baisse de 10 à 50 %, réévaluation à 3 à 7 jours ;
- chat toujours normoglycémique : baisse de 1 UI par injection, réévaluation à une semaine ;
- 1 UI toutes les 12 heures atteinte : passage à 1 UI toutes les 24 heures, réévaluation à 3 à 7 jours, puis arrêt.
Sous vélagliflozine, une rémission ne se constate qu’en arrêtant le traitement ; beaucoup de cliniciens préfèrent le poursuivre, toute reprise imposant la même surveillance des cétones qu’à l’initiation [1].
Effet Somogyi : le rechercher sans le surestimer
L’effet Somogyi désigne une hyperglycémie marquée qui suivrait une hypoglycémie induite par l’insuline. L’AAHA le décrit et fait baisser la dose s’il est observé, tout en précisant que chez le chat l’hypoglycémie ne le déclenche pas toujours [2]. Pour le consensus de 2025, aucune preuve de l’effet Somogyi chez le chat. Les hypoglycémies répétées altéreraient plutôt la perception de l’hypoglycémie et la contre-régulation, augmentant le risque de neuroglycopénie [1].
Les deux sources convergent sur la conduite : devant un tracé alternant valeurs basses et hyperglycémies marquées, il convient de baisser la dose, pas de l’augmenter ; une variabilité due à des hausses rapides de l’insuline peut s’améliorer quand la dose baisse [1;2]. Le capteur objective le mieux cette variabilité, plus fréquente avec un aliment sec en libre-service, une IRC ou une maladie inflammatoire [1].
Le chat qui ne se stabilise pas
Avant de chercher une cause, il convient de revoir la gestion du cas et la technique du propriétaire, puis l’insuline et sa dose [11] : remise en suspension, fonctionnement du stylo et bulles d’air, régularité des injections, alimentation [1].
L’AAHA suspecte une insulinorésistance au-delà de 5 UI par injection [2]. ALIVE a abandonné tout seuil de dose (l’ancien était 1,5 UI/kg toutes les 12 heures) au profit d’une interférence variable avec l’action de l’insuline [1]. Un chat mal contrôlé malgré des hausses répétées relève de la recherche de cause.
L’HST en est la cause principale : 1 chat diabétique sur 3 à 5 selon le consensus [1], 16 % sur 87 chats en Australie [10]. Les trois quarts des chats atteints n’ont aucun signe distinctif, et ni l’âge, le sexe, la race, la glycémie ni la fructosamine ne les distinguent ; une prise de poids malgré un contrôle médiocre, une polyphagie extrême ou un stridor récent doivent toutefois y faire penser [1;10].
Le dépistage par IGF-1 (insulin-like growth factor 1) devrait être discuté pour tout chat diabétique, pas seulement en cas de mauvaise réponse, d’autant que la vélagliflozine peut masquer l’insulinorésistance [1;10]. Le dosage est plus fiable après 6 à 8 semaines de traitement, insuline ou SGLT2. Une IGF-1 supérieure à 1000 ng/ml est fortement évocatrice ; entre 700 et 1000 ng/ml, zone grise à recontrôler environ 2 mois plus tard [1]. Un cas publié illustre la démarche : un chat sous 14 UI de PZI humaine recombinante, une IGF-1 à 2313 ng/ml, puis un scanner hypophysaire [11]. Imagerie, traitement et pronostic de l’HST feront l’objet d’un article dédié.
Les autres causes figurent dans l’encadré 1. L’hypercorticisme, moins fréquent que l’HST, s’accompagne d’un diabète dans environ 80 % des cas ; l’hyperthyroïdie non contrôlée abaisse les protéines glyquées et fausse le suivi par la fructosamine [1].
Encadré 1 : Diagnostic différentiel chez le chat diabétique qui ne se stabilise pas
- Gestion : technique d’injection, remise en suspension, utilisation du stylo, oublis
- Insuline : durée d’action trop courte, augmentation trop rapide de la dose
- HST, principale cause d’insulinorésistance
- Hypercorticisme, hyperthyroïdie
- Corticoïdes, progestatifs
- Infections urinaires ou dentaires
- Pancréatite, entéropathie chronique, gingivostomatite
- Obésité, IRC, néoplasie, gestation
D’après iCatCare [1] ; démarche : Today’s Veterinary Practice.
Pronostic
La charge du traitement pèse sur le pronostic : 10 % des chats seraient euthanasiés au diagnostic, 15 % dans le mois et 10 % dans la première année [1].
La rémission est possible mais inconstante : 11 % à plus de 60 % selon les études, durée médiane de 120 à 150 jours, rechute chez 13 à 40 % des chats, seconde rémission moins probable [1]. Sur 174 chats nouvellement diagnostiqués suivis à domicile sous glargine, 47 % sont entrés en rémission, 40 % d’entre eux ont rechuté, et 16 % de l’ensemble ont été hospitalisés pour hypoglycémie [7]. La rémission est associée à une survie plus longue [1;7].
Elle est plus probable avec un diagnostic précoce, une hyperglycémie initiale modérée, un contrôle rapide, l’arrêt des corticoïdes et, chez l’obèse, une perte d’au moins 2 % du poids le premier mois ; moins probable en cas de neuropathie [1].
Une acidocétose ne réduit pas les chances de rémission, mais sa mortalité est rapportée entre 26 et 41 %, avec 18 à 42 % de récidives [1].
Encadré 2 : Définitions consensuelles ALIVE (2026)
- Rémission diabétique : un chat diagnostiqué selon les critères ALIVE ne présente plus de diabète selon ces critères au moins 4 semaines après l’arrêt du traitement pharmacologique antidiabétique, qu’il s’agisse d’insuline ou d’un inhibiteur de SGLT2. Un régime spécifique peut être poursuivi.
- Cétose diabétique : hyperglycémie associée à une cétonémie ou à une cétonurie, sans acidose métabolique. L’animal est en principe en bon état général.
- Acidocétose diabétique (ACD) : hyperglycémie, cétonémie ou cétonurie, et acidose métabolique (pH veineux ou artériel < 7,35 et diminution des bicarbonates). L’animal est malade.
- Cétose et acidocétose euglycémiques : mêmes définitions, avec une glycémie ou un glucose interstitiel < 14 mmol/l (252 mg/dl).
La définition de la rémission retenue ici est celle d’ALIVE, qui inclut l’arrêt d’un inhibiteur de SGLT2 ; celle du consensus iCatCare ne concerne que l’insuline [1;3].
Encadré 3 : Ce qui a changé, preuves datées
- 2011 : Veterinary Focus ; insuline et alimentation, stabilisation de la plupart des chats en 3 mois [9].
- 2018, mise à jour 2022 : AAHA ; glargine ou PZI en première intention, rémission de 15 à 100 %, acromégalie jusqu’à 32 % des diabétiques, aucun SGLT2 [2].
- 2021-2022 : capteurs de glucose interstitiel validés chez le chat, précision suffisante, durée de vie courte [6;8].
- 2024 : vélagliflozine non inférieure à l’insuline ; communication de l’EMA sur l’acidocétose [4;5].
- 2025 : consensus iCatCare ; critères ALIVE, place des SGLT2, dépistage de l’HST pour tous, pas de preuve de l’effet Somogyi, pas de courbe en clinique chez le chat qui va bien [1].
- 2026 : définitions ALIVE de la rémission et des acidocétoses révisées pour les SGLT2 [3] ; RCP européen de la vélagliflozine actualisé : arrêt dès la détection de cétones, relais depuis l’insuline encadré.
Points clés pour le praticien
- Le diagnostic repose sur les critères ALIVE (glycémie, signes cliniques, fructosamine, glycosurie à domicile), l’hyperglycémie de stress pouvant atteindre toute valeur.
- Le choix initial dépend de l’état du chat : un « diabétique content » sans cétones peut recevoir insuline ou vélagliflozine, tout autre chat reçoit de l’insuline.
- Sous vélagliflozine, le risque d’acidocétose euglycémique culmine les deux premières semaines : les cétones se recherchent au début du traitement puis tous les 1 à 3 jours pendant deux semaines, et toute détection de cétones, comme tout abattement, inappétence ou vomissement, impose l’arrêt du traitement et une évaluation immédiate.
- Sous insuline, le suivi privilégie la clinique, la courbe à domicile ou le capteur et les tendances de la fructosamine, plutôt que la courbe en clinique.
- L’effet Somogyi n’est pas démontré chez le chat, et un tracé instable justifie une diminution plutôt qu’une augmentation de la dose.
- Un chat qui ne se stabilise pas relève d’une vérification de la technique, puis d’un dosage de l’IGF-1, l’hypersomatotropisme étant la première cause d’insulinorésistance.
Références complètes
- 2025 iCatCare consensus guidelines on the diagnosis and management of diabetes mellitus in cats, Taylor S, Cannon M, Church D, Fleeman L, Fracassi F, Gilor C, Mott J, Niessen S (2025), Journal of Feline Medicine and Surgery (iCatCare). https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1098612X251399103
- 2018 AAHA Diabetes Management Guidelines for Dogs and Cats (mise à jour 2022), Behrend E, Holford A, Lathan P, Rucinsky R, Schulman R (2018), American Animal Hospital Association (AAHA). https://www.aaha.org/wp-content/uploads/globalassets/02-guidelines/diabetes/2018-aaha-diabetes-management-guidelines-2022-update.pdf
- Agreeing Language in Veterinary Endocrinology (ALIVE): Hypothyroidism, Hyperthyroidism, (Euglycaemic) Diabetic Ketosis/Ketoacidosis, and Diabetic Remission: A Modified Delphi-Method-Based System to Create Consensus Definitions, Niessen SJM, Shiel R, Wehner A, Campos M, Daminet S, Fracassi F, Graham P, Korchia J, Lathan P et al. (2026-01), Veterinary Sciences (MDPI). https://www.mdpi.com/2306-7381/13/1/35
- Efficacy and safety of once daily oral administration of sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor velagliflozin compared with twice daily insulin injection in diabetic cats, Niessen SJM, Kooistra HS, Forcada Y, Bjornvad CR, Albrecht B, Roessner F, Herberich E, Kroh C (2024-06), Journal of Veterinary Internal Medicine. https://rvc-repository.worktribe.com/output/1797086/efficacy-and-safety-of-once-daily-oral-administration-of-sodium-glucose-cotransporter-2-inhibitor-velagliflozin-compared-with-twice-daily-insulin-injection-in-diabetic-cats
- Direct healthcare professional communication (DHPC): Senvelgo (velagliflozin) 15 mg/ml oral solution for cats, known risk of diabetic ketoacidosis (DKA) in cats with diabetes mellitus associated with use of the product (2024-07), European Medicines Agency (EMA). https://www.ema.europa.eu/en/documents/dhpc/direct-healthcare-professional-communication-dhpc-senvelgo-velagliflozin-15-mg-ml-oral-solution-cats-known-risk-diabetic-ketoacidosis-dka-cats-diabetes-mellitus-associated-use-product_en.pdf
- Validation of a flash glucose monitoring system in outpatient diabetic cats, Shea EK, Hess RS (2021), Journal of Veterinary Internal Medicine. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jvim.16216
- Frequency of diabetic remission, predictors of remission and survival in cats using a low-cost, moderate-intensity, home-monitoring protocol and twice-daily glargine, Gottlieb S, Rand JS, Anderson ST (2024), Journal of Feline Medicine and Surgery. https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1098612X241232546
- Evaluation of the FreeStyle Libre, a flash glucose monitoring system, in client-owned cats with diabetes mellitus, Knies M, Teske E, Kooistra H (2022), Journal of Feline Medicine and Surgery. https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1098612X221104051
- Diabète sucré félin, Reusch C. (2011-02), Veterinary Focus, vol. 21(1), février 2011 (publié sur IVIS). https://www.ivis.org/library/veterinary-focus/endocrinopathies-veterinary-focus-vol-211-feb-2011/diab%C3%A8te-sucr%C3%A9-f%C3%A9lin
- Hypersomatotropism in diabetic cats in Australia, Kennedy A, White J, Lam A, Kenny P (2025), Journal of Feline Medicine and Surgery. https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1098612X251379726
- An Uncontrolled Diabetic Cat, Della Maggiore A (2015), Today’s Veterinary Practice. https://todaysveterinarypractice.com/endocrinology/consider-case-uncontrolled-diabetic-cat/
Glossaire
- ACD : acidocétose diabétique
- ACDe : acidocétose diabétique euglycémique
- ALIVE : Agreeing Language in Veterinary Endocrinology, projet de terminologie consensuelle en endocrinologie vétérinaire
- BHB : bêta-hydroxybutyrate
- HST : hypersomatotropisme
- IGF-1 : insulin-like growth factor 1
- IRC : insuffisance rénale chronique
- PU/PD : polyuro-polydipsie
- PZI : insuline protamine zinc
- SGLT2 : cotransporteur sodium-glucose de type 2
- UI : unité internationale
