Thromboembolie aortique du chat (TEA) : prise en charge de la thrombose, pronostic et prévention

La thromboembolie aortique (TEA) cardiogénique est une urgence vitale du chat : un thrombus formé dans l’atrium gauche migre et obstrue le plus souvent l’aorte terminale à sa trifurcation, d’où la paralysie aiguë et douloureuse d’un ou des deux membres pelviens [6;8]. En médecine générale, sa prévalence serait d’environ 0,3 % des chats consultés, et 61,2 % des chats seraient euthanasiés dès l’admission [5]. Ce chiffre traduit en partie une perception de pronostic désespéré : néanmoins, une partie des chats traités récupère une fonction motrice et une qualité de vie correctes [6].

Dès l’admission, trois gestes se succèdent : soulager, rechercher une insuffisance cardiaque congestive (ICC), puis décider avec le propriétaire entre euthanasie et essai thérapeutique. Un propriétaire qui décrit au téléphone une paralysie brutale des postérieurs de son chat est invité à venir sans délai : c’est un appel vétérinaire immédiat. Après la sortie d’hospitalisation, la thromboembolie chez le chat récidive souvent, et la prévention secondaire repose aujourd’hui sur un essai randomisé [4]. L’embolie pulmonaire n’est pas traitée ici.

Épidémiologie et pathogénèse

Une cohorte britannique de 250 chats suivis en médecine générale situe la prévalence autour de 0,3 %, avec un âge médian de 12 ans et une prédominance chez les chats mâles [5]. D’autres séries rapportent un âge de 8 à 12 ans et une surreprésentation de plusieurs races, dont l’Abyssin, le Sacré de Birmanie, le Ragdoll et le Maine coon [6]. La prédominance masculine, de l’ordre de 75 % des cas, refléterait celle de la cardiomyopathie hypertrophique (CMH) [8].

Une cardiomyopathie est en cause dans environ 90 % des cas, mais seuls 20 % des chats environ ont une cardiopathie connue au moment de l’épisode : chez quatre chats sur cinq, la TEA est la première manifestation de la maladie cardiaque [8]. Toute cardiomyopathie, ou une anomalie congénitale du cœur gauche comme la sténose mitrale, peut être à l’origine d’une TEA [6].

Environ 10 % des TEA seraient non cardiogéniques : néoplasie, surtout pulmonaire, et plus rarement infection, maladie inflammatoire, hyperthyroïdie, administration de corticoïdes ou de progestatifs [8]. Le lien avec les corticoïdes exogènes repose sur des données rares, sans indication d’antithrombotique systématique [3].

La formation du thrombus obéit à la triade de Virchow : dilatation de l’atrium gauche ou de l’auricule avec stase sanguine, altération endothéliale, aggravées par une dysfonction systolique atriale, et état d’hypercoagulabilité dans lequel l’hyperagrégabilité plaquettaire jouerait un rôle [6]. L’obstruction mécanique n’explique pas tout : des médiateurs vasoactifs (sérotonine, thromboxane A2) entraînent une vasoconstriction de la circulation collatérale ; en conditions expérimentales, chez le chat, la cyproheptadine ou l’aspirine à forte dose administrée avant la formation du thrombus préserve cette circulation [6;8]. L’ischémie distale s’accompagne le plus souvent d’un état de choc distributif, cardiogénique ou mixte.

Signes cliniques

Le début est aigu ou suraigu, presque toujours sans prodrome. Des vomissements précèdent la présentation chez 10 à 20 % des chats [8]. Dans la cohorte de médecine générale, un seul membre était atteint chez 20,8 % des chats, deux membres chez 77,6 % et trois ou plus chez 1,2 % [5;6]. L’embolie peut aussi toucher une artère brachiale, plus rarement les artères mésentériques, rénales ou cérébrales.

Le tableau des membres atteints se résume par les cinq P : douleur (pain), paralysie ou parésie, absence de pouls (pulselessness), pâleur et poïkilothermie [6;8]. Une motricité persiste chez environ un tiers des chats, plus souvent lorsque l’atteinte est thoracique ou unilatérale [6]. L’hypothermie est fréquente et traduit le plus souvent l’hypoperfusion systémique.

Une ICC est associée chez 40 à 67 % des chats [6], 50 à 70 % selon une revue plus récente [8]. Un souffle ou un bruit de galop est présent chez environ deux tiers des chats [8], mais une auscultation normale n’exclut pas une cardiopathie. La tachypnée et la respiration bouche ouverte peuvent relever de la douleur autant que de l’ICC [1;6].

À la biologie, on retrouve souvent une hyperglycémie de stress, une azotémie à prédominance uréique, prérénale ou rénale, une élévation marquée des créatine kinases (CK), une hyperphosphatémie. Une hyperkaliémie peut être présente dès l’admission. Le temps de Quick (TQ) et le temps de céphaline activée (TCA) sont le plus souvent normaux, les D-dimères parfois élevés [6].

Démarche diagnostique

Le diagnostic est clinique dans la grande majorité des cas. Les examens le confortent quand le pouls est difficile à apprécier, puis recherchent l’ICC et la cause. Le Doppler du membre atteint est rapide. Un écart de glycémie d’au moins 30 mg/dL (environ 1,7 mmol/L) entre sang central et sang veineux du membre atteint aurait une sensibilité de 100 % et une spécificité de 90 %, et un écart de température de 2,4 °C entre membres atteint et sain, mesuré par thermographie infrarouge, une spécificité de 100 % et une sensibilité de 80 % [6]. L’échographie thoracique et cardiaque ciblée permet de rechercher un épanchement, des signes d’ICC et une dilatation atriale, sans remplacer l’échocardiographie complète [1;8].

Les autres causes de paralysie du train arrière et la conduite à tenir côté propriétaire sont détaillées dans l’article consacré à la paralysie du train arrière chez le chat.

Prise en charge thérapeutique

Décider à l’admission

La plupart des chats présentés en médecine générale pour une TEA sont euthanasiés. Le consensus ACVIM juge cette attitude défendable au regard du bien-être et du pronostic globalement réservé, mais un essai thérapeutique peut être envisagé si l’analgésie est suffisante et si des facteurs favorables sont présents, le propriétaire étant pleinement informé des risques [1]. Les taux d’euthanasie paraissent dépendre du clinicien ou de la structure [8]. Proposer au propriétaire un traitement d’au moins 72 heures pourrait améliorer la survie globale, beaucoup de chats s’améliorant nettement après 24 à 48 heures [6].

Urgence : analgésie, oxygène, insuffisance cardiaque

L’analgésie est la priorité des 24 premières heures, par un agoniste mu complet [1;6]. La méthadone en première intention, relayée par une perfusion continue de fentanyl titrée à l’effet, est une approche proposée [8]. En pratique française, un patch de fentanyl ou une perfusion de méthadone et de kétamine sont aussi employés. L’hydromorphone et l’oxymorphone, citées par les sources nord-américaines, ne sont pas disponibles en France. La douleur s’atténue nettement après 24 à 48 heures, et la buprénorphine peut alors suffire ; elle peut convenir aussi pour les formes légères [6].

Tout chat en détresse respiratoire doit recevoir de l’oxygène. Une fois l’analgésie installée, la recherche de l’ICC devient la priorité, sans jamais sacrifier la stabilité du chat à l’examen. Une ICC confirmée ou fortement suspectée justifie du furosémide, et un épanchement pleural abondant justifie une thoracocentèse [6]. Attention, l’utilisation d’un diurétique doit rester mesurée : beaucoup de chats sont déshydratés à l’admission, et un excès aggraverait la composante prérénale d’une insuffisance rénale aiguë (IRA) [8].

Le choc se corrige selon sa cause : fluidothérapie prudente chez le chat déshydraté sans ICC, pimobendane hors AMM chez le chat en cas de dysfonction systolique [6], en l’absence d’obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule gauche [1]. Le réchauffement actif est à éviter tant que la perfusion n’est pas corrigée, la vasodilatation périphérique détournant le sang des organes centraux [6].

Antithrombotiques de la phase aiguë

Les antithrombotiques préviennent l’extension du thrombus et la formation de nouveaux thrombi, sans lyser le thrombus existant. Le consensus ACVIM recommande de débuter au plus tôt une héparine de bas poids moléculaire (HBPM), une héparine non fractionnée (HNF) ou un anti-Xa oral, puis le clopidogrel dès que la voie orale est tolérée [1]. Les données de résultat clinique manquent pour les héparines dans cette indication [6], et le consensus CURATIVE ne formule pas de recommandation pour les anticoagulants dans la TEA féline [7]. L’héparine est habituellement arrêtée 2 à 3 jours après la stabilisation, une fois l’antithrombotique oral en place. Attention, le clopidogrel est amer et provoque souvent une hypersalivation : son administration en gélule est conseillée [6].

Thrombolyse : pas d’indication systématique

Le consensus ACVIM ne recommande pas la thrombolyse dans la TEA féline, avec un niveau de preuve élevé [1]. Les thrombolytiques employés n’ont pas montré de bénéfice de survie et ont exposé à des complications graves, dont l’hyperkaliémie de reperfusion ; la thrombectomie rhéolytique n’est pas non plus recommandée [6]. Des données récentes entretiennent la question sans la trancher : dans l’essai randomisé BLASTT, 45 % des chats traités par altéplase sont sortis d’hospitalisation contre 30 % sous placebo, sans puissance suffisante pour conclure [8]. Le consensus CURATIVE de 2022 estime que les données disponibles ne permettent pas de recommandation, mais que les thrombolytiques peuvent être envisagés dans une TEA aiguë de moins de 6 heures, après évaluation du rapport bénéfice-risque propre à chaque chat [10]. La thrombolyse n’a donc pas d’indication systématique ; un emploi individualisé se conçoit en structure équipée pour surveiller la kaliémie, sur des preuves encore insuffisantes.

Surveillance et soins

Les 48 à 72 premières heures exposent à une hyperkaliémie sévère et à une acidose de reperfusion, qui imposent une surveillance étroite et un traitement immédiat de l’hyperkaliémie et de l’acidose [6]. Dans les formes bilatérales, les lésions de reperfusion toucheraient 20 à 50 % des chats et l’IRA 30 %, avec ou sans thrombolyse ; la mort subite, de l’ordre de 10 à 15 %, survient surtout dans les 12 premières heures. La kaliémie et la fonction rénale se contrôlent toutes les 6 à 12 heures pendant l’hospitalisation [8].

La kinésithérapie passive des membres atteints débute dès que le chat est stable et soulagé, pour limiter les contractures, et se poursuit à la maison plusieurs semaines [6]. L’hospitalisation dure habituellement 2 à 5 jours ; une amélioration neuromusculaire s’observe en 2 à 6 semaines chez les chats qui récupèrent spontanément [8]. Une nécrose cutanée ou digitale peut n’apparaître qu’après 3 à 5 jours et conduire à une chirurgie, voire à une amputation [6].

Prévenir la récidive

L’essai FAT CAT, multicentrique, randomisé en double aveugle, a inclus des chats ayant survécu à une TEA cardiogénique survenue 1 à 3 mois auparavant [4]. Sur 75 chats analysés, le clopidogrel à 18,75 mg/chat/24 h a réduit le risque de récidive par rapport à l’aspirine à 81 mg/chat toutes les 72 heures, avec un délai médian de récidive de 443 jours contre 192. Pour le critère composite récidive ou mort cardiaque, le délai médian était de 346 jours contre 128. La première année, la récidive a touché 36 % des chats sous clopidogrel contre 64 % sous aspirine ; la survie médiane toutes causes, 248 jours contre 128, ne différait pas significativement. Les deux molécules ont été bien tolérées ; seul un chat sous aspirine a présenté une hématochézie. L’essai excluait les chats porteurs d’un thrombus intracardiaque [4].

Le clopidogrel est donc le traitement de référence de la prévention secondaire, et l’aspirine ne doit plus être employée seule chez le chat à risque de TEA [2;7]. Le clopidogrel ne supprime pas le risque : chez le chat jugé à très haut risque, une association avec l’aspirine ou un anti-Xa oral peut être envisagée, avec un niveau de preuve faible [1]. En monothérapie, l’essai randomisé SUPERCAT, mené chez 45 chats rétablis, ne retrouve pas de différence entre clopidogrel 18,75 mg/chat et rivaroxaban 2,5 mg/chat sur la récidive (37 % contre 39 %) ni sur la survie : le rivaroxaban constitue une alternative publiée, sur un effectif moitié moindre que prévu [9].

Le suivi prévoit un contrôle 3 à 7 jours après la sortie et 1 à 2 semaines après l’épisode (nécrose distale, électrolytes, observance, récupération motrice), puis tous les 1 à 3 mois ; le propriétaire surveille la fréquence respiratoire au repos [1].

Repérer le chat à risque et prévenir le premier épisode

Aucune étude n’a évalué la prévention primaire de la TEA [6]. Le consensus ACVIM recommande néanmoins le clopidogrel chez le chat jugé à risque, sur un niveau de preuve modéré [1]. Un souffle, un bruit de galop ou une arythmie chez un chat asymptomatique justifient un bilan cardiaque [6], et un dosage de la T4 totale est nécessaire chez tout chat d’au moins 6 ans présentant une anomalie auscultatoire [1]. Chez le chat atteint d’une cardiopathie structurelle et d’une arythmie, un antithrombotique est recommandé [3].

Pronostic

En médecine générale, 27,2 % des 250 chats ont survécu plus de 24 heures, dont 44,1 % au moins 7 jours ; chez ces derniers, la survie médiane était de 94 jours et 20 % étaient en vie à un an [5].

Les séries de centres référés rapportent des survies globales de 30 à 40 %, voire 73 %, avec un biais de recrutement probable [6]. L’essai prospectif BLASTT, mené chez des chats paralysés des deux postérieurs, retrouve 37,5 % de sorties d’hospitalisation, et les études rétrospectives de 27 à 45 % dans les formes bilatérales [8]. Une fois le chat sorti avec un traitement oral adapté, des survies de 350 à 500 jours sont rapportées dans des études rétrospectives [8].

Parmi les chats qui survivent aux 48 à 72 premières heures, beaucoup récupèrent tout ou partie de leur motricité en 1 à 2 mois [6]. En l’absence d’amélioration à 24 à 48 heures, le pronostic et les options, dont l’amputation ou une aide à la marche, se rediscutent avec le propriétaire [8]. À long terme, le pronostic dépend de la cardiopathie et de la récidive, le plus souvent survenue dans la première année de traitement [4].

Points-clés pour le praticien

• La TEA est le plus souvent la première manifestation d’une cardiomyopathie jusque-là méconnue, et son diagnostic repose avant tout sur l’examen comparé des membres.
• L’analgésie par un agoniste mu complet disponible en France est la priorité absolue des premières heures, avant tout examen complémentaire.
• La décision entre euthanasie et traitement se fonde sur des facteurs identifiés, dont la température rectale, le nombre de membres atteints, la motricité et la présence d’une ICC, et un essai de 72 heures mérite d’être proposé lorsque ces facteurs le permettent.
• Une héparine ou un anti-Xa oral se débute au plus tôt, puis le clopidogrel dès que la voie orale est tolérée ; la thrombolyse n’a pas d’indication systématique.
• La kaliémie et la fonction rénale se surveillent étroitement pendant les 48 à 72 premières heures, période des complications de reperfusion.
• Le clopidogrel reste le traitement de référence de la prévention de la récidive, le rivaroxaban en est une alternative, et l’aspirine ne doit plus être utilisée seule.
• Le chat cardiopathe porteur de marqueurs de risque de TEA (Encadré 4) relève d’une prévention par clopidogrel, d’où l’intérêt de bilanter tout souffle, galop ou arythmie.

Glossaire

• ACVIM : American College of Veterinary Internal Medicine
• AMM : autorisation de mise sur le marché
• BLASTT : essai prospectif randomisé de l’altéplase contre placebo dans la TEA féline bilatérale
• CK : créatine kinases
• CMH : cardiomyopathie hypertrophique
• CURATIVE : Consensus on the Rational Use of Antithrombotics (and Thrombolytics) in Veterinary Critical Care
• FAT CAT : Feline Arterial Thromboembolism; Clopidogrel vs. Aspirin Trial
• SUPERCAT : essai randomisé du rivaroxaban contre le clopidogrel en prévention secondaire de la TEA féline
• HBPM : héparine de bas poids moléculaire
• HNF : héparine non fractionnée
• ICC : insuffisance cardiaque congestive
• IRA : insuffisance rénale aiguë
• T4 : thyroxine
• TCA : temps de céphaline activée
• TEA : thromboembolie aortique
• TQ : temps de Quick

Références complètes